Осложнения после хирургического лечения аденом гипофиза (обзор литературы)

А.Ю.Григорьев, Б.А.Кадашев, М.А.Кутин

В обзоре рассматриваются основные виды осложнений после удаления аденом гипофиза, механизм их возникновения и профилактика развития осложнений.

Хирургическое лечение аденом гипофиза берет свое начало с конца XIX столетия, когда V.Horsley в 1889 году высказал идею удаления этих опухолей, произведя вначале операцию на животных, а после и на людях [цит. по 24]. Последующий двадцатилетний период ознаменовался активной разработкой транскраниальных доступов к хиазмально-селлярной области с участием таких нейрохирургов того времени, как R.Caton, C.Frazier, J.Heuer, A.Adson, Н.Ф.Богоявленский [цит. по 12 и 24].

Предложенные в то время интракраниальные операции были чрезвычайно травматичны и часто приводили к осложнениям, что побуждало разрабатывать новые подходы к опухолям гипофиза. В 1906 г. А.Schloffer предложил транссфеноидальный доступ [69]. Его преимущества автор обосновал топографическими взаимоотношениями турецкого седла и клиновидной пазухи: доступ к гипофизу облегчается хорошо пневматизированной клиновидной пазухой.

В 1907 г. он произвел первое экстракраниальное транссфеноидальное удаление опухоли гипофиза с помощью латерального назального доступа [цит. по 24].

Однако и этот доступ был довольно травматичен — требовалась временная резекция носа, вскрытие лобных пазух, удаление всех костных образований носовой полости. В последующем были предприняты многочисленные попытки видоизменения операции Schloffer(а) такими нейрохирургами, как Н. Cushing, A.Kannavel и др. [цит. по 24].

Спектр осложнений, приводивших к инвалидизации пациентов или к летальному исходу был различен, основными из них были: кровотечение из кавернозного синуса, ликворея, риногенный менингит, кровоизлияние в остатки опухоли, послеоперационный отек головного мозга [цит. по 4], что усугублялось отсутствием в тот период антибактериальных препаратов. Послеоперационная летальность в доантибиотическую эру составляла от 25 до 38% [35, 48,53].

В 70-е годы благодаря прогрессу хирургии, внедрению новых методов обезболивания, использованию мочевины для дегидратации и предупреждения отека мозга, применению глюкокортикоидных гормонов, антибиотиков широкого спектра действия, управляемой гипотермии количество осложнений резко пошло на убыль и летальность стала составлять менее 2,8% после трансназальных [31, 39, 42] и менее 11,7% после транскраниальных операций [71, 75].

Широкое внедрение в клинику радиоиммунного определения гормонов опухоли (P.Ekins, J.Newman, 1970; S.Werder, 1973 и др.) позволило выявлять аденомы гипофиза на более ранних стадиях развития, еще до появления офтальмологической и неврологической симптоматики. Это позволило производить большинство удалений опухолей транссфеноидальным доступом [38], что также привело к снижению послеоперационной летальности.

В настоящее время высокий уровень диагностики и хирургического лечения, включая селективное микрохирургическое удаление микроаденом гипофиза с сохранением нормальной ткани гипофиза [57], применение эндоскопа при удалении опухолей с эндо и экстраселлярным ростом [50], двухэтапного удаления аденом гипофиза [14, 15] современного анестезиологического и реаниматологического пособия, применение поливалентной гормональной заместительной терапии позволили существенно снизить процент послеоперационной летальности до 0,9% после транссфеноидальных операций [37, 40, 56, 70] и до 4,2% после транскраниальных операций [47], а также минимизировать частоту осложнений при обоих доступах. Так, например, по данных разных авторов, частота повреждения сонных артерий встречались от 1% до 2% случаев [40, 66], несахарный диабет от 7%до 17,8% [39, 47, 66], ликворея около 4% [66], менингиты менее 2% [34, 40]. В целом общее количество осложнений не превышает 13,3% [40, 55, 70, 77, 80].Тем не менее остается множество причин, приводящих к их появлению.

Прогностически неблагоприятными критериями для всех аденом гипофиза можно назвать большой размер опухоли, инвазивный и инфильтративный рост, высокий уровень секреции гормонов [47].

Тяжесть развития послеоперационных осложнений может зависеть от сроков выявления опухоли – чем позднее диагносцирован опухолевый процесс, тем больше вовлекаются в него окружающие образования и тем больше травматичность операции и, соответственно, большее количество осложнений и летальности [17, 31, 40, 59], которая при гигантских аденомах в последние десятилетия достигала 25% после транскраниальных и до 14% после трансназальных операций [73].

Степень анестезиологического риска и развитие осложнений, связанных с проведением наркоза определяются возрастом больного и наличие сопутствующей патологии [65]. В пожилом возрасте больные труднее переносят хирургическое вмешательство и количество осложнений увеличивается [64, 74]. В основном, это трудности интубации, подъем и падение артериального давления, нарушения сердечного ритма и частоты сердечных сокращений, кардиомиопатии, тромбоз глубоких вен, эмболия легочной артерии, пневмонии и т.п. [62].

Развитие осложнений и тяжесть клинического состояния больного после операции обусловлены, кроме всего прочего, реакцией гипоталамических и стволовых структур [9, 10, 11, 46, 63]. К ним относятся отек мозга, нарушения общего и мозгового кровообращения, регуляции водносолевого обмена, сердечнососудистой деятельности, местные диэнцефальные реакции в виде патологического сна и гипертермии, и другие [7, 19, 26, 27, 32, 51]. Их выраженность и обратимость находятся в прямой зависимости от тяжести операционной травмы и состояния гипоталамуса [8, 35].

Адреналовая недостаточность занимает особое место среди расстройств, вызываемых опухолями гипофизарногипоталамической области, поскольку одним из ведущих факторов, определяющих эффективность адаптационных реакций организма в ответ на операционный стресс является сохранность структур ЦНС, ответственных за активацию симпатоадреналовой системы, ее гормонального (адреналин) и медиаторного (норадреналин, дофамин) звеньев. Очаговое поражение опухолью гипоталамогипофизарной области, воздействуя на одно из центральных звеньев лимбической системы мозга, приводит к нарушению нервных и гуморальных механизмов регуляции жизненно важных функций организма. Оперативное вмешательство, зачастую, приводит к дополнительной травме диэнцефальной области, что снижает адаптационные возможности мозга [13]. Адреналовая недостаточность может также зависеть от недостаточной продукции гипофизом АКТГ. Зачастую протекающая клинически незаметно, она может после операции проявиться тяжелым гипоталамическим кризом, заключающимся в высокой температуре и патологическом сне с дальнейшим развитием коматозного состояния с расстройствами сердечной деятельности и дыхания и очень часто заканчивающаяся летально.

Хирургический стресс в виде чрезмерной реакции симпатоадреналовой и гипоталамогипофизарноадреналовой систем, регулирующих сердечнососудистые реакции, метаболические процессы, механизмы воспаления и иммунитета в ответ на болевой синдром может приводить к увеличению числа осложнений и летальных случаев, что необходимо иметь в виду в послеоперационном периоде и большое значение придавать уменьшению болевой реакции пациента [36].

Острый диэнцефальный синдром – наиболее тяжелое нарушение, возникающее в результате отека мозга, кровотечения в зоне оперативного вмешательства, кровоизлияния в не удаленную часть опухоли, нарушения мозгового кровообращения после клипирования артерий виллизиева круга или сочетания этих причин. Это может привести к повреждению кровоснабжающих гипоталамус мелких перфорирующих артерий или уменьшению их кровенаполнения вследствие сдавления медио–базальных отделов подбугорья [21]. Его основные проявления:

1) нарушения сознания различного характера – психомоторное возбуждение, галлюцинаторно–бредовой синдром и угнетение его (от «мерцающего» до полной утраты);

2) нарушение терморегуляции (гипертермия, неуправляемая гипотермия);

3) тахикардия, доходящая до 200 и более ударов в минуту имеющая место при как при гипертермии так и при нормальной температуре и даже при гипотермии;

4) тахипноэ с развитием дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза имеет место у всех больных с гипотермией, а в терминальном состоянии наблюдается и при нормальной температуре [20, 13].

В зависимости от тяжести заболевания послеоперационное течение может протекать по одному из 4 вариантов клинической симптоматики [2]:

1. Без нарастания симптомов поражения базальнодиэнцефальных отделов мозга; у больных выявляются лишь неспецифические реакции стресса: гипертермия, тахикардия, колебания артериального давления на фоне проходящих психических нарушений, нарушений мышечного тонуса, ассиметрии сухожильных рефлексов, проходящих в течении первых суток.

2. С увеличением зоны поражения в диэнцефальнобазальных отделах мозга. При этом клиническое состояние выражается усугублением имевшегося до операции синдрома поражения диэнцефальных отделов мозга. Гипертермия и тахикардия может сочетаться со стабильным артериальным давлением, но более низким чем до операции, отрицательным центральным венозным давлением. Снижается произвольная активность вплоть до полной блокады ее. В ближайшие сутки у таких пациентов могут возникать периоды речевой и двигательной расторможенности, тревоги и беспокойства. Диффузное изменение мышечного тонуса с тремором и диссоциацией рефлексов по оси тела, изменением их живости. Длительность этого периода обычно до 7 суток;

3. С формированием одного или нескольких очагов поражения мозга, один из которых возникает в зоне операции, другие на отдалении. Это происходит вследствие присоединения к местным реакциям в зоне операции (базальнодиэнцефальные отделы мозга) спазма или тромбоза артерийвиллизиева круга, нарушения кровообращения из–за повреждения венозных сосудов.

Клиническое состояние таких больных характеризуется неустойчивой гемодинамикой, колебаниями температуры и пульса, пирамидным синдромом, речевыми нарушениями, эпилептическими припадками и грубым экстрапирамидным синдромом с речевым и двигательным возбуждением.

Раздражение подкорковых структур продолжается нередко в течение суток и более, чередуясь с периодами сомноленции или более глубокого угнетения сознания, сочетается с нестабильностью показателей регуляции вегетативных функций;

4. Со стойким поражением подбугорья и других областей мозга с нарушением витальных функций; клиническое состояние таких больных определяется, прежде всего угнетением сознания, отсутствием или неадекватностью спонтанного дыхания, тенденцией к гипотонии, тахикардии и гипотермии, грубыми неврологическими дефектами от различных областей мозга.

Вследствие извращения защитной адаптационной реакции при поражении высших центров регуляции обмена воды, натрия и калия возникают водносолевые или водноэлектролитные нарушения [29], которые приводить к выраженным поражениям центрально нервной системы [1].

Одним из грозных соматических осложнений в практике нейроонкологии является развитие язв желудочнокишечного тракта. В своих работах Н.Cushing [49] сделал вывод, что острые язвы могут возникать вследствие заболеваний и повреждений центральной нервной системы [22]. В результате разработки этой концепции было установлено, что решающим звеном в развитии патологического процесса в пищеварительном тракте является гипоталамогипофизарная система. После образования язвы желудочнокишечного тракта возможно развитие желудочнокишечного кровотечения, которое может носить массивный характер и привести к гибели больного. Его начальные симптомы это: головокружение, слабость, тахикардия которые, как правило, просматривают и расценивают как проявление основного заболевания. Нередко первым и единственным признаком начавшейся геморрагии является коллапс, который иногда ошибочно связывают с острой сердечнососудистой недостаточностью, инфарктом миокарда и др.[54].

Перфорация язв встречается в 6—7 раз реже, чем кровотечение.

Клиника её может быть малотипичной, иногда боли полностью отсутствуют или больные их не чувствуют, находясь в коматозном состоянии. Во всех таких случаях следует прибегать к консультации абдоминального хирурга [22].

Еще одно из наиболее грозных осложнений при удалении аденом гипофизаповреждение крупных сосудов виллизиева круга [12, 23, 66]. Это чревато развитием внутримозговых гематом и субарахноидальных кровоизлияний или ишемических нарушений в послеоперационном периоде. После остановки кровотечения из сонной артерии возможно развитие таких осложнений, как окклюзия, стеноз или образование ложной аневризмы [33, 61, 66, 67], выявляемые при последующей ангиографии, а также профузные носовые кровотечения в послеоперационном периоде [61], требующие окклюзии сонной артерии баллоном–катетером [66].

Описаны случаи развития каротиднокавернозных соустий, потребовавших эндовазального вмешательства с целью их закрытия [33]. При трансназальном доступе может развиться интраоперационное кровотечение из мелких сосудов в результате повреждения внутренних структур носа (носовой перегородки) во время хирургических манипуляций [61].

Назальная ликворея, возникающая через дефект структур основания черепа может иметь опасные последствия в виде менингита, который может развиться как в первые дни или месяцы после операции [41, 44, 5], так и через несколько лет [43].

Для профилактики ликвореи отверстие, через которое проходило трансназальное хирургическое вмешательство на аденоме гипофиза закрывают различными материалами, такими как костный или хрящевой фрагмент от носовой перегородки, аутожировая и\или мышечная ткань [28, 44].Установка люмбального дренажа для разгрузки ликворной системы во многих случаях позволяет устранить назальную ликворею не прибегая к повторному оперативному вмешательству [41, 44].

Вскрытие лобных пазух при транскраниальном доступе также может привести к развитию ликвореи с последующими возможными инфекционными осложнениями и развитием остеомиелита костного лоскута. Для закрытия дефекта применяются фартук из апоневротического лоскута [18]. Проведение в таких случаях бифронтальной трепанации позволяет герметично водворить костный лоскут на место и восстановить герметичность лобных пазух [30].

Причины развития послеоперационного менингита различны, но часто связаны с нарушение правил асептики и антисептики. Из них наиболее важными являются такие как: характер санитарной обработки операционной, продолжительность операций, их техника, контингент и численность присутствующих на операции [3] и т.д.

Повторные операции являются более сложными в силу развития рубцовоспаечного процесса, большей ранимости мозговой ткани.

Соответственно в этой группе больных количество осложнений и уровень летальности выше. Поэтому при первой операции необходимо, по возможности, проводить более радикальное удаление опухоли [60, 68, 72], сочетать оперативное и лучевое лечение [45, 58].

Таким образом, применение более усовершенствованных доступов, совершенствование техники хирурга существенно повышают радикальность оперативного вмешательства, уменьшают показатели послеоперационных осложнений и летальности [16, 25, 40, 47, 52, 76]

Список литературы.

1. Амчеславский В.Г., Краснова Т.С., Хухлаева Е.А. и др., В книге: «Интенсивная терапия, реанимация и анестезия в нейрохирургии», М., 1982., стр. 130–143.
2. Арестов О.Г. «Клинический контроль и интенсивная терапия больных после удаления опухолей селлярнодиэнцефальной локализации», автореф.на соискание ст. кандидата мед.наук, М., 1985 г.
3. Арутюнов А.И., Имшенецкая В.Ф. «Значение некоторых факторов в возникновении послеоперационных инфекционных осложнений в нейрохирургии», журнал «Вопросы нейрохирургии», 1971 г., выпуск 1, стр. 45–51.
4. Благовещенская Н.С., Банин А.В., Виноградова И.Н. «Трансназальный, транссфеноидальный метод удаления опухолей гипофиза», журнал «Вопросы нейрохирургии», 1970 г., выпуск 4, стр.40–43.
5. Благовещенская Н.С., Имшинецкая В.Ф., Трунин Ю.К. «Профилактика риносинусогенных осложнений при трансзальном удалении опухолей гипофиза», журнал «Вопросы нейрохирургии», 1987 г., выпуск 5 , стр. 15–18.
6. Вихерт Т.М. “Острые смертельные расстройства мозгового кровообращения при аденомах гипофиза», журнал «Вопросы нейрохирургии» 1953, №6.
7. Гращенков Н.И. «Гипоталамус» Издательство «Наука», Москва, 1964.
8. Гриндель О.М,, Болдырева Г.Н., Добронравова И.С., и др. «Интенсивная терапия, реанимация и анестезия в нейрохирургии», М., 1982, стр. 36–48.
9. Гриндель О.М., Болдырева Г.Н., Добронравова И.С. и др., «Интенсивная терапия, реанимация и анестезия в нейрохирургии», М., 1982, стр. 36–48.
10. Дубикайтис Ю.В., Полякова В.Б., Вопросы нейрохирургии, 1983, №3, стр. 14–18.
11. Дубикайтис Ю.В., Полякова В.Б., Научная конференция нейрохирургов УССР: Тезисы докладов, Одесса, 1984, стр. 22–23.
12. Журнал «Вопросы нейрохирургии», под редакцией Б.Г.Егорова, том XVI М., Москва, 1952, стр. 3–8.
13. Ильичева Р.Ф., Усватова И.Я., Брагина Н.Н., Федоров С.Н., Арестов О.Г., Соколов А.Ф., Трунин Ю.К. «Реакция симпатикоадреналовой системы у больных с опухолями селлярнодиэнцефальной области в послеоперационном периоде», журнал «Вопросы нейрохирургии», М., 1985, №2, стр. 35–40.
14. Кадашев Б.А., Трунин Ю.К., Корниенко В.Н., Калинин П.Л. «Поэтапное применение транскраниального и транссфеноидального хирургических доступов в лечении аденом гипофиза», журнал «Вопросы нейрохирургии», №3, 1996 г., с.69.
15. Калинин П.Л., «Поэтапное применение транскраниального и транссфеноидального хирургических доступов в лечении аденом гипофиза», диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Москва, 1995 г.
16. Калинин П.Л., Кадашев Б.А., Трунин Ю.К. «Поэтапное применение транскраниального и транссфеноидального доступов в лечении аденом гипофиза», Материалы 2–го съезда нейрохирургов Российской Федерации (16–19 июня 1998 года), Нижний Новгород, стр 116.
17. Коновалов А.Н., Федоров С.Н., Соколов А.Ф.и др. «Катамнестическая оценка результатов хирургического и комбинированного лечения опухолей гипофиза», журнал “Вопросы нейрохирургии”, выпуск 3, 1984 г, стр. 3–9.
18. Кушель Ю.В., Семин В.Е. «Краниотомия», Москва, Антидор, 1998.
19. Латаш Л. П. «Гипоталамус. Приспособительная активность и электроэнцефалограмма», 1968.
20. Николаева Н.Ф. «Острые диэнцефальные нарушения после удаления опухолей хиазмальнодиэнцефальной области у детей», журнал «Вопросы нейрохирургии», выпуск 3, 1977 г., стр. 28–34.
21. Пацко Я.В. «Диагностика и хирургическое лечение хромофобных аденома гипофиза «эмбрионального» типа», журнал «Вопросы нейрохирургии», выпуск 3 , стр. 52–58
22. Пономарев Л. А., Кечкер М. В. «Острые язвы желудочнокишечного тракта у нейрохирургических больных», журнал «Вопросы нейрохирургии», выпуск 1, 1978 г, стр. 55–60.
23. Ростоцкая В.И., Мареева Т.Г., Нерсесянц С.И., Артарян А.А. «Основные принципы хирургического лечения опухолей хиазмальноселлярнодиэнцефальной локализации у детей», журнал «Вопросы нейрохирургии», 1971г., выпуск 2, стр. 9–13.
24. Самотокин Б.А., Хилько В.А. «Опухоли гипофиза и хиазмальноселлярной области», изд. Медицина, Ленинград, 1985.
25. Соколов А.Ф., Кадашев Б.А., Трунин Ю.К., Воронина И.А., Елисеева Н.М., Туркин А.М., Григорьев А.Ю. «Транскраниальная хирургия аденом гипофиза: показания, методика, результаты», материалы 2–го съезда нейрохирургов Российской Федерации (16–19 июня 1998 года), Нижний Новгород, стр 120.
26. Соколова А.А., Спирин Б.Г., Фаллер Т.О., Федоров С.Н. «Динамика диэнцефальногипоталамических нарушений после удаления базальных менингеом», журнал «Вопросы нейрохирургии», выпуск 3, 1979, стр. 28–33.
27. Тонких А. В. «Гипоталамогипофизарная область и регуляция физиологических функций организма», М., Л., 1965.
28. Трунин Ю.К., Благовещенская Н.С., Имшенецкая В.Ф. «Профилактика риносинусных осложнений при транссфеноидальном удаление 330 опухолей гипофиза», Журнал “Вопросы нейрохирургии”, №5, 1987 г.
29. Усватова И.Я., Сперанская Н.В.,Сировский Э.Б., Амчеславский В.Г., Фокина Т.В., «Особенности гормональной регуляции водноэлектролитного обмена у больных с опухолями хиазмальноселлярной области в раннем послеоперационном периоде», журнал «Вопросы нейрохирургии», М., 1984, т.2, стр 10–16.
30. Федоров С.Н., «Хирургическое лечение околоселлярных менингеом», дисс. на соискание степени докт.мед.наук. Москва, 1980.
31. Фридрих Ф., Борхардт У. «Результаты хирургического лечения больных с аденомами гипофиза», журнал «Вопросы нейрохирургии», 1982 г, выпуск 6, стр. 27–32.
32. Шефер Д. Г. «Диэнцефальные синдромы», М., 1962.
33. Ahuja, A., L.R. Guterman, and L.N. Hopkins. «Carotid cavernous fistula and false aneurysm of the cavernous carotid artery: complications of transsphenoidal surgery.» Neurosurgery, 1992, Oct., 31, р. 774–778.
34. Abosch A, Tyrrell JB, Lamborn KR, Hannegan LT, Applebury CB, Wilson CB., «Transsphenoidal microsurgery for growth hormonesecreting pituitary adenomas: initial outcome and longterm results», J Clin Endocrinol Metab. 1998 Oct;83(10):340910.
35. Bakay L., M.D., «The results of 300 pituitary adenoma operations (prof. Herbert Olivecrona’s series), Neurosurgical Clinic, Serafimerlasarettet, Stockholm, Sweden, 1949.
36. Bartoloni A; Polati E; Finco G; Facchin S; Rigo V; Gottin L. – Istituto di Anestesiologia e Rianimazione, Centro di Terapia del Dolore, Universit`a degli Studi, Verona., Chir Ital, 47:3–11, 1995.
37. Beauregard C, Truong U, Hardy J, Serri O., «Longterm outcome and mortality after transsphenoidal adenomectomy for acromegaly», Clin Endocrinol (Oxf). 2003 Jan;58(1):8691
38. Belopavlovic M., Buchthal A., Beks J.W.F., «Transfrontal Pituitary Surgery: Clinical results, intraoperative management, and postoperative monitoring», Acta Neurochirurgica 1982, 64, 9–18.
39. Black PM, Zervas NT, Candia GL. «Incidence and management of complications of transsphenoidal operation for pituitary adenomas», Neurosurgery, 1987 Jun;20(6):9204.
40. Ciric I., A. Ragin, C. Baumgartner, and D. Pierce “Complications of transsphenoidal surgery: results of a national survey, review of the literature, and personal experience”, Neurosurgery 1997 Feb;40(2):225–36; discussion 236–7.
41. David S. Baskin, M.D., James E. Boggan, M.D., Charles S. Wilson, M.D. «Transsphenoidal microsurgical removal of growth hormone–secreting pituitary adenomas», J.Neurosurgery 1982, 56, р. 634–641.
42. Fahlbusch R, Buchfelder M, Muller OA., «Transsphenoidal surgery for Cushing’s disease», J R Soc Med. 1986 May;79(5):2629
43. Fiad T.M. and T.J. McKenna. «Meningitis as a late complication of surgically and medically treated pituitary adenoma.» Clin.Endocrinol.(Oxf.) 1991, Nov., 35, р. 419–422.
44. Freidberg, Stephen R., M.D., Hybels, Roger L., M.D., Bohigian, R. Kirk, M.D. «Closure of Cerebrospinal Fluid Leakage after Transsphenoidal Surgery: Technical Note», Neurosurgery, July, 1994, Volume 35, Number 1.
45. Gasser R.W., Finkenstedt G., Skrabal F. et al. “Multiple intracranial metastases from a prolactin secreting pituitary tumour”, «Clin. Endocr.», 1985, Vol. 22, N 1, P. 17–27.
46. Gerstenbrand F., Rumpl E., Hackl J.M. et al. “Electroneurological correlations of the early stages of acute traumatic secondary midbrain and bulbar brain syndrome (author’s transl)”, «Rev.Electroenceph.», 1979, Vol.9, p.131–138.
47. Giovanelli M, Losa M, Mortini P. “Surgical Therapy of pituitary adenomas”, Metabolism, 1996, Aug., 45 (8 Suppl 1), p. 115–116.
48. Grant F.C., «The surgical treatment of pituitary adenomas», J.Amer. med. Ass., 1939, 113:1279–1282.
49. Gushing H. «Surg. Gynec. Obstct.», 1932, v. 55, p. l–34.
50. Hae–Dong Jho, Carrau Ricardo L «Еndoscopic Transsphenoidal Surgery in 55 Patients», paper, AANS 1997, Denver.
51. Hess W. «Hypothalamus and Thalamus», Stuttgart, 1968.
52. Kadashev B.A., Trunin Ju. K., Kalinin P.L., Alexeev S.N., Shkarubo A.N., SokolovA.F., Grigoriev A.J., «Endo–extrasellar pituitary adenomas surgery», 11th European congress of neurosurgery (EANS), Copengagen, Denmark 19–24, September, 1999.
53. Kanavel A.B. “A consideration of final results in hypophyseal surgery” Surg.Gynecol.Obstet., 1913. v.16, p.541548.
54. King L.В., Reganis J. C. — «Ann. Surg.». 1953. v. 137, p. 236—244.
55. Kreutzer J, Vance ML, Lopes MB, Laws ER Jr., “Surgical management of GH–secreting pituitary adenomas: an outcome study using modern remission criteria”, J Clin Endocrinol Metab 2001 Sep;86(9):4072–7.
56. Lasio G, Ferroli P, Felisati G, Broggi G., «Imageguided endoscopic transnasal removal of recurrent pituitary adenomas», Neurosurgery. 2003 Feb;52(2):4834; author reply 484.
57. Ludecke D, Kautzky R, Saeger W, Schrader D. Selective removal of hypersecreting pituitary adenomas? An analysis of endocrine function, operative and microscopical findings in 101 cases. Acta Neurochir (Wien). 1976;35(13):2742.
58. Mawk J.R., Ausman J.I., Erickson D.L., Maxwell R.E. “Vasospasm following transcranial removal of large pituitary adenomas. Report of three cases”, J. Neurosurg., 1979, Vol. 50, №2, Р. 229–232.
59. Mohr G, Hardy J, Comtois R, Beauregard H., «Surgical management of giant pituitary adenomas», Can J Neurol Sci. 1990 Feb;17(1):626
60. Nabarro J.D.” Pituitary prolactinomas”, «Clin. Endocr.», 1982, Vol. 17№2, Р. 129–155.
61. Ni, D., Z. Wang, and J. Yan. «Bleeding and complications related to hemorrhage during transsphenoidal removal of pituitary tumor», Chung.Hua.Erh.Pi.Yen.Hou.Ko.Tsa.Chih., 1994, 29, р. 206–208.
62. Patrick Semple, MD, Edward Raymond Laws Jr (Charlottesville, VA) «Complications for Contemporary Transsphenoidal Surgery for Cushing’s Disease», poster, AANS 1999 New Orleans.
63. Polak–Dolinska М. «Neurol.neurochir.», 1983, Vol.17, p.373–380.
64. Pospiech J, Stolke D, Pospiech F.R. “Surgical treatment of pituitary adenomas in elderly patients”, Acta Neurochirurgica Suppl (Wien), 1996, 65, p. 35–36.
65. Puchner M.J., Knappe U.J., Ludecke D.K. «Growth Hormone Secreting Pituitary Adenomas in Childhood and Adolescence: Features and Results of Transnasal Surgery», Department of Neurosurgery, University Hospital Eppendorf, Hamburg, Germany, Neurosurgery, 36(4):677–83; discussion 683–4 1995 Apr.
66. Raymond, J. J. Hardy, R. Czepko, and D. Roy «Arterial injuries in transsphenoidal surgery for pituitary adenoma; the role of angiography and endovascular treatment.» AJNR.Am.J.Neuroradiol., 1997, Apr.,18, р.655–665.
67. Reddy, K., H. Lesiuk, M. West, and Fewer D. «False aneurysm of the cavernous carotid artery: a complication of transsphenoidal surgery.» Surg.Neurol., 1990, Feb., 33, р. 142–145.
68. Salmi J., Grahne E., Valtonen S., Pelkonen R. “Recurrence of chromophobe pituitary adenomas after operation and postoperative radiotherapy”, «Acta neurol.», Scand., 1982, Vol. 66, №6, Р. 681–689.
69. Scheithauer, B.W., F. Fereidooni, E. Horvath, K. Kovacs, P. Robbins, D. Tews, K. Henry, P. Pernicone, T.A.J. Gaffrey, F.B. Meyer, W.F.J. Young, R. Fahlbusch, M. Buchfelder, and R.V. Lloyd. Pituitary carcinoma: an ultrastructural study of eleven cases. Ultrastruct.Pathol.2001.May.Jun. 25: 227242 Schloffer H. “Erfoldreiche Operation eines Hypophysentumors auf nasalem Wage”, Wein Klin Wochenschr, 1907, 20, р. 621–624.
70. Semple PL, Laws ER Jr., «Complications in a contemporary series of patients who underwent transsphenoidal surgery for Cushing’s disease», J Neurosurg. 1999 Aug;91(2):1759.
71. Symon L, Jakubowski J., «Transcranial management of pituitary tumours with suprasellar extension», J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1979 Feb;42(2):12331
72. Symon L., Jakubowski J., Kamija K. «Zbl. Neurochir.», 1981, Bd 42, №2, S. 55–68.
73. Takakura K, Teramoto A., «Management of huge pituitary adenomas», Acta Neurochir Suppl (Wien). 1996;65:135.
74. Turner H., Adams C., “Pituitary tumours in the elderly: a 20 year experience”, Eur J Endocrinol 1999 May;140(5):383–9.
75. Valtonen S, Myllymaki K., «Outcome of patients after transcranial operation for pituitary adenoma», Ann Clin Res. 1986;18 Suppl 47:435.
76. Vinko V. Dolenc, M.D. «Transcranial Epidural Approach to Pituitary Tumors Extending beyond the Sella», Neurosurgery, Vol. 41, No. 3, September 1997.
77. Wei S., Zhou D., «A direct transnasal transsphenoidal approach to pituitary tumors», Chine, Zhonghua Wai Ke Za Zhi 1996 Sep;34(9):572–3.
78. Wilson C.B., Tyrrell J.B., Fitzgerald P.A. «Pituitary Microadenomas», London, 1980, P. 457–463.
79. Woosley R.E. “Multiple secreting microadenomas as a possible cause of selective transsphenoidal adenomectomy failure. Case report.”, «J. Neurosurgery», 1983, Vol. 58, N 2, P. 267–269.
80. Zacur H. “Indications for surgery in the treatment of hyperprolactinemia”, J Reprod Med 1999 Dec;44(12 Suppl):1127–31.

Добавить комментарий